Complications du diabète

Sucre coma: symptômes, signes et effets

Les patients diabétiques se demandent: le coma diabétique: de quoi s'agit-il? Qu'attend un diabétique, si vous ne prenez pas d'insuline à temps, n'effectuez pas de traitement préventif? Et la question la plus importante qui inquiète les patients des services endocriniens dans les cliniques: si la glycémie est de 30, que faire? Et quelle est la limite au coma?
Il serait plus correct de parler de coma diabétique, car 4 types de coma sont connus. Les trois premiers sont hyperglycémiques, associés à une augmentation de la concentration de sucre dans le sang.

Coma cétoacidotique

Le coma cétoacidotique est caractéristique des patients atteints de diabète de type 1. Cette condition critique résulte d'une carence en insuline, qui réduit l'utilisation du glucose, dégrade le métabolisme à tous les niveaux et entraîne une défaillance des fonctions de tous les systèmes et de tous les organes. Le principal facteur étiologique du coma cétoacide est une administration insuffisante d’insuline et une forte augmentation de la glycémie. L'hyperglycémie atteint - 19-33 mmol / l et plus. La conséquence est un profond évanouissement.

En règle générale, le coma cétoacide se développe en 1 à 2 jours, mais s’il existe des facteurs provoquants, il peut se développer plus rapidement. Les premières manifestations du précoma diabétique sont les signes d’une augmentation de la glycémie: léthargie croissante, envie de boire, polyurie et haleine acétonique. La peau et les muqueuses sont trop sèches, il y a des douleurs abdominales, des maux de tête. Au fur et à mesure que le coma se développe, la polyurie peut être remplacée par une anurie, une chute de la pression artérielle, une accélération du pouls et une hypotension musculaire. Lorsque la concentration de sucre dans le sang dépasse 15 mmol / l, le patient doit être placé à l'hôpital.

Le coma d'acidocétose est le dernier degré de diabète, il se traduit par une perte de conscience totale, et si le patient n'est pas aidé, la mort peut survenir. Il est nécessaire d'appeler immédiatement la salle d'urgence.

Pour l'administration tardive ou insuffisante d'insuline, les raisons suivantes sont:

  • Le patient n'est pas au courant de sa maladie et n'est pas allé à l'hôpital. Le diabète n'a donc pas été identifié rapidement.
  • L'insuline introduite n'est pas de qualité appropriée ou est en retard;
  • Une violation flagrante du régime alimentaire, l’utilisation de glucides facilement digestibles, une abondance de graisse, d’alcool ou un jeûne prolongé.
  • Le désir de suicide.

Les patients doivent être conscients que, dans le diabète du premier type, le besoin en insuline augmente dans les cas suivants:

  • pendant la grossesse
  • avec infections concomitantes
  • en cas de blessure et de chirurgie,
  • avec administration prolongée de glucocorticoïdes ou de diurétiques,
  • pendant l'effort physique, états de stress psycho-émotionnel.

Pathogenèse de l'acidocétose

Le manque d'insuline devient une conséquence de la production accrue d'hormones corticoïdes - glucagon, cortisol, catécholamines, hormones adrénocorticotropes et somatotropes. Le glucose est bloqué dans le foie, les cellules musculaires et le tissu adipeux, son taux sanguin augmente et une hyperglycémie se produit. Mais en même temps, les cellules éprouvent une faim d'énergie. Par conséquent, les patients diabétiques connaissent un état de faiblesse, d’impuissance.

Afin de reconstituer une faim d'énergie, l'organisme déclenche d'autres mécanismes de reconstitution d'énergie: il active la lipolyse (la décomposition des graisses), ce qui entraîne la formation d'acides gras libres, d'acides gras non estérifiés, de triacylglycérides. En cas d'insuffisance en insuline, 80% de l'énergie que le corps reçoit lors de l'oxydation des acides gras libres s'accumulent les sous-produits de leur dégradation (acides acétonique, acétoacétique et β-hydroxybutyrique), qui forment les corps cétoniques. Ceci explique la forte perte de poids des diabétiques. Un excès de corps cétoniques dans le corps absorbe des réserves alcalines, ce qui entraîne le développement de l'acidocétose, une pathologie métabolique grave. Simultanément à l'acidocétose, le métabolisme eau-électrolyte est perturbé.

Hyperosmolar (neketotsidoticheskaya) coma

Patients hyperosmolaires prédisposés au diabète de type 2. Ce type de coma dans le diabète est dû à un manque d'insuline et se caractérise par une déshydratation rapide, une hyperosmolarité (concentration accrue d'ions sodium, de glucose et d'urée dans le sang).

L’hyperosmolarité du plasma sanguin entraîne de graves violations des fonctions du corps, une perte de conscience, mais en l’absence d’acidocétose, ce qui s’explique par la production d’insuline par le pancréas, ce qui n’a toujours pas suffi à éliminer l’hyperglycémie.

À la déshydratation du corps, qui est l’une des causes du coma hyperosmolaire diabétique, mène

  • usage excessif de médicaments diurétiques,
  • diarrhée et vomissements de toute étiologie,
  • habiter dans des régions à climat chaud ou travailler dans des conditions de températures élevées;
  • manque d'eau potable.

Les facteurs suivants affectent également la survenue du coma:

  • Déficience en insuline;
  • Diabète insipide concomitant;
  • Abus d'aliments contenant des glucides ou d'injections de glucose à fortes doses;
  • dialyse péritonéale, ou hémodialyse (procédures associées au nettoyage des reins ou du péritoine).
  • Saignements prolongés.

Le développement du coma hyperosmolaire a des signes communs avec le coma acidocétose. La durée de l'état précomatose dépend de l'état du pancréas, de sa capacité à produire de l'insuline.

Coma hyperlactacidémique et ses effets

Le coma hyperlactacidémique est dû à une accumulation d'acide lactique dans le sang due à un manque d'insuline. Cela entraîne une modification de la composition chimique du sang et une perte de conscience. Les facteurs suivants peuvent provoquer un coma hyperlactacidémique:

  • Quantité insuffisante d'oxygène dans le sang due à une insuffisance cardiaque et respiratoire, résultant de la présence de pathologies telles que l'asthme bronchique, la bronchite, l'insuffisance circulatoire, les pathologies cardiaques;
  • Maladies inflammatoires, infections;
  • Maladie rénale ou hépatique chronique;
  • Alcoolisme persistant;

Pathogenèse

La cause principale du coma hyperlactacidémique est le manque d'oxygène dans le sang (hypoxie) sur fond de déficit en insuline. L’hypoxie stimule la glycolyse anaérobie, ce qui produit un excès d’acide lactique. En raison du manque d'insuline, l'activité de l'enzyme qui contribue à la conversion de l'acide pyruvique en acétylcoenzyme diminue. En conséquence, l'acide pyruvique est transformé en acide lactique et s'accumule dans le sang.

En raison d'un manque d'oxygène, le foie est incapable d'utiliser l'excès de lactate. Une altération du sang devient une cause de contractilité avec facultés affaiblies et d'excitabilité du muscle cardiaque, de rétrécissement des vaisseaux périphériques, entraînant un coma.

Les conséquences et simultanément les symptômes d'un coma hyperlactacidémique sont des douleurs musculaires, des douleurs d'angine, des nausées, des vomissements, une somnolence, un assombrissement de la conscience.

Sachant cela, vous pouvez prévenir l'apparition du coma, qui se développe en quelques jours si vous placez le patient à l'hôpital.

Tous les types de grumeaux susmentionnés sont hyperglycémiques, c'est-à-dire qu'ils se développent à la suite d'une forte augmentation de la glycémie. Mais le processus inverse est également possible, lorsque le niveau de sucre baisse fortement et qu'un coma hypoglycémique peut alors se produire.

Coma hypoglycémique

Le coma hypoglycémique dans le diabète sucré a un mécanisme inverse et peut se développer lorsque la quantité de glucose dans le sang est réduite, ce qui entraîne un déficit énergétique dans le cerveau.

Cette condition se produit dans les cas suivants:

  • Lorsqu'une surdose d'insuline ou de préparations orales réduisant le sucre est autorisée;
  • Le patient, après avoir pris de l'insuline, n'a pas mangé à l'heure ou son régime était inadéquat en glucides;
  • Parfois, la fonction surrénalienne, la capacité du foie à activer l'insuline, diminue, ce qui entraîne une sensibilité accrue à l'insuline.
  • Après un travail physique intense;

Le faible apport de glucose dans le cerveau provoque une hypoxie et, par conséquent, une altération du métabolisme des protéines et des glucides dans les cellules du système nerveux central.

Symptômes de l'hypoglycémie:

  • Augmentation de la faim;
  • réduction de la performance physique et mentale;
  • un changement d'humeur et un comportement inadéquat pouvant s'exprimer par une agression excessive, l'anxiété;
  • poignée de main;
  • la tachycardie;
  • pâleur
  • Augmentation de la pression artérielle;

Avec une diminution de la glycémie à 3,33-2,77 mmol / l (50-60 mg%), les premiers phénomènes hypoglycémiques légers se produisent. Dans cet état, vous pouvez aider le patient si vous lui donnez un verre de thé chaud ou de l’eau douce contenant 4 morceaux de sucre. Au lieu de sucre, vous pouvez mettre une cuillerée de miel, de la confiture.

Avec un taux de sucre dans le sang de 2,77 à 1,66 mmol / l, tous les signes caractéristiques de l'hypoglycémie sont observés. S'il y a une personne proche du malade qui peut s'injecter, du glucose peut être injecté dans le sang. Mais le patient devra quand même aller à l'hôpital pour se faire soigner.

Avec un déficit en sucre de 1,66-1,38 mmol / l (25-30 mg%) et inférieur, la conscience est généralement perdue. Besoin urgent d'appeler une ambulance.

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